Il simposio, moderato dal Dottor Vito Sollazzo e dal Dottor Luca Cacciotti, prende il via con la presentazione della flow chart diagnostica del MINOCA a cura del Dottor Filippo Zilio.
La definizione di MINOCA si colloca nel contesto dell’IMA, con clinica, ECG e biomarker positivi; è differente da INOCA e ANOCA ed è responsabile dell’1-14% dei pazienti SCA che vanno incontro a coronarografia.
Le linee guida 2023 sottolineano come sia necessario distinguere i “true” MINOCA (dovuti a embolismo coronarico, disfunzione microvascolare, spasmo, trombosi, bridging, rottura/erosione di placca e dissezione spontanea) dai “mimickers” (miocarditi, takotsubo, cardimiopatie); è quindi raccomandato un algoritmo diagnostico per arrivare ad una corretta diagnosi
Nel tempo si è passati dall’algoritmo’’traffic light’’ ai 3 steps: coronarografia (CAD inferiore al 50%), ventricolografia che ci può evidenziare apical balooning, imaging intracoronarico, test di vasoreattività e risonanza magnetica cardiaca.
L’imaging intravascolare permette di identificare rottura di placca, trombosi senza rottura di placca, intimal bump e dissezione. Viene presentato un caso clinico di un uomo di 64 anni, fumatore e BPCO, afferito con un quadro di STEMI inferiore in cui l’utilizzo del test all’acetilcolina in sala di emodinamica ha permesso di fare diagnosi di vasospasmo e di conseguente terapia mirata
La dottoressa Carigi introduce il ruolo della risonanza cardiaca nella diagnosi di MINOCA; la metodica consente per prima cosa di escludere le cause non cardiache e non coronariche, ha un ruolo centrale ed è in classe I evidenza B.
La RM permette di identificare il pattern LGE, che si distingue in ischemico (quando subendocardico e/o transmurale) e non ischemico (subepicardico, intramiocardico e patchy), di studiare la cinetica tramite le sequenze cine, di identificare l’edema con le sequenze T2 e quantificare fibrosi ed edema con il mapping. Il valore aggiunto della metodica è la possibilità di discriminare tra il true MINOCA e i MINOCA mimics; in questo ultimo caso la RM identifica la miopericardite (edema con il T2 mappino, injury miocardica e studio del pericardio), sindrome di takotsubo caratterizzata dall’assenza di LGE e le cardiomiopatie come amiloidosi, cardiopatia ipertrofica e deficit di desmoplachina che è presente nel 18% dei pattern di injury miocardica.
La capacità diagnostica della metodica varia dal 60 all’80% e varia soprattutto in base al timing e protocollo di esecuzione; il timing riveste un ruolo fondamentale, se eseguita entro i 14 giorni (ancora meglio se nei 7 giorni) la diagnosi viene fatta nel 94% dei pazienti, mentre la capacità diagnostica scende a distanza di tempo e in caso di aumento enzimatico contenuto. Importante è anche il protocollo di esecuzione, con il protocollo high resolution si aumenta la risoluzione spaziale e il potere diagnostico.
La RM riveste un ruolo anche prognostico, perché si è osservato che i pazienti con LGE maggiormente esteso e mappino positivo hanno una prognosi peggiore; la prognosi è peggiore nel MINOCA rispetto a miocarditi e takotsubo.
Si passa poi ai test funzionali con la dottoressa Serafina Valente; il MINOCA è maggiormente frequente nelle donne ed è responsabile dell 11% dei quadri di SCA nei pazienti giovani.
Le cause coronariche possono coinvolgere l’albero epicardio oppure il microcircolo, che nella metà dei pazienti con MINOCA è coinvolto, con disfunzione endoteliale con alterazioni della vasodilatazione e meccanismi diversi dalla disfunzione endoteliale con aumento dello spessore parietale e riduzione del lume.
Lo spasmo coronarico è sempre da ricercare in quanto l’ST sopraslivellato da spasmo (più frequente negli uomini con funzione diastolica conservata) correla con il tasso di morte improvvisa e la presenza di ponte intramiocardico; in questo caso il test da effettuare è quello con acetilcolina, che identifica una stenosi dinamica con riproduzione di sintomi ed alterazioni ECGrafiche.
Altro test per le coronarie epicardiche è FFR, che identifica le differenze di pressione a monte e a valle della placca, IMR che invece valuta il microcircolo (alterazione più presente nelle donne con disfunzione diabolica) in condizioni di massima iperemia con utilizzo di adenosina; l’acetilcolina non è largamente usata nei laboratori di emodinamica per la paura di complicanze aritmiche che in realtà sono basse (5-6%)
Si passa poi ai trattamenti con il Dottor Vigorito.
Il trattamento è condizionato dall’eziologia sottostante, la patologia è sottodiagnosticata e sottotrattata.
Nei casi di disruption di placca (placca erosa, rotta, noduli calcifici), studi clinici come EROSION, 2 e 3 hanno mostrato come se dopo tromboaspirazione la placca è solo erosa non è indicato l’impianto di stent.
Studi condotti da Capodanno ci hanno mostrato che se la placca non ha caratteristiche di vulnerabilità lo stent non è indicato; la limitazione di tale metodica è condizionata dal fatto che OCT per lo studio della placca è time consuming e non sempre viene utilizzato di prassi nei laboratori di emodinamica.
Nelle SCAD ce un danno dell’intima con flap ed emorragia subintimale e la strategia di scelta in questo caso è conservativa; si utilizzano ASA e betabloccanti, non codificate DAPT e TAO.
Per lo spasmo coronarico indicazione a terapia con calcio antagonisti e nitrati solo in fase acuta, amlodipina in seconda linea
La disfunzione microvascolare ha una terapia traslata da INOCA con betabloccanti, calcio antagonisti e ranolazina.
Diagnostica e terapia dei MINOCA rientrano nel campo della medicina di precisione nella quale la maggiore accuratezza diagnostica si traduce in terapia targettizzata per il paziente
