Shock Cardiogeno e Sindrome Coronarica Acuta: la corsa contro il tempo
Il Dott. Borghesi ha aperto i lavori della sessione con una riflessione su una delle entità cliniche più temute e studiate in cardiologia: lo shock cardiogeno da SCA. Una combinazione nota da decenni – i primi tentativi terapeutici risalgono agli anni Cinquanta – ma ancora oggi gravata da una mortalità elevata e sostanzialmente invariata nonostante i progressi diagnostici e terapeutici. L’incidenza resta stabile, ma è cresciuto significativamente il peso relativo che questa condizione rappresenta nei reparti ospedalieri: dati da network nordamericani riportano che circa il 30% dei pazienti ricoverati per shock cardiogeno presenta una SCA come evento precipitante.
Il messaggio chiave è chiaro: lo shock cardiogeno evolve in modo rapido e progressivo, in una spirale che può portare alla morte se non interrotta tempestivamente. Da qui nasce il concetto ormai imprescindibile della “golden hour”, quella prima ora in cui si deve attivare un percorso intensivo e coordinato che comprenda:
- inquadramento clinico-strumentale multiparametrico,
- identificazione rapida della causa sottostante (tipicamente l’ischemia),
- stratificazione del rischio,
- inizio precoce del trattamento, in particolare la rivascolarizzazione urgente.
Miocarditi Fulminanti e Shock Cardiogeno: il tempo è diagnosi, la diagnosi è terapia
Il Dott. Ammirati ha descritto la miocardite fulminante come una forma rara ma severa di infiammazione miocardica, con evoluzione rapida verso shock cardiogeno (incidenza 3–9%). L’eziologia è spesso virale, ma emerge il ruolo di mutazioni genetiche (TTN, DSP), malattie autoimmuni e terapie oncologiche con ICI. I pazienti si presentano con sintomi ad alto rischio: dolore toracico, aritmie, instabilità emodinamica, FE <40%. La biopsia endomiocardica precoce (<48h) migliora la prognosi e guida terapie immunosoppressive mirate (es. per forme eosinofile o gigantocellulari).
La RM cardiaca ha un ruolo marginale nelle fasi acute. In assenza di risposta agli inotropi, è indicata l’attivazione precoce di supporti meccanici (MCS) secondo la classificazione SCAI, con valutazione del recupero entro 7 giorni. Se assente, va considerata una nuova biopsia e l’avvio di terapie avanzate (incluso il trapianto). Il modello terapeutico è riassunto nell’acronimo R2ABC:
R: Early Recognition; R: Referral al centro hub; A: Supporto circolatorio aggressivo (VA-ECMO, tMCS); B: Biopsia precoce; C: Considerare corticosteroidi
Una gestione rapida, integrata e specializzata è essenziale per migliorare la prognosi in questa condizione ad alta mortalità.
Shock Cardiogeno nello Scompenso Cardiaco Avanzato: quando il referral precoce può cambiare la storia clinica
Il Dott. Babuin ha posto l’accento sull’importanza cruciale di riconoscere tempestivamente i pazienti con scompenso cardiaco avanzato che presentano segni di deterioramento clinico, al fine di attivare precocemente il percorso verso terapie avanzate come il trapianto cardiaco o l’impianto di dispositivi di assistenza ventricolare (LVAD). Secondo le linee guida ESC 2021, lo scompenso avanzato è caratterizzato da sintomi persistenti (classe NYHA III o IV), disfunzione cardiaca severa (FE ≤30% o disfunzione ventricolare destra isolata), frequenti ospedalizzazioni per scompenso acuto e necessità di terapie intensificate nonostante l’ottimizzazione della terapia medica.
Per facilitare l’identificazione di questi pazienti, è stato proposto l’acronimo I NEED HELP:
I: Necessità di inotropi
N: Classe NYHA III o IV nonostante terapia ottimale
E: FE ventricolare sinistra <20%
E: Disfunzione multi-organo (renale, epatica)
D: Shock ricorrenti e appropriati di ICD
H: Più di un ricovero per scompenso cardiaco in 12 mesi.
E: Evidenza di congestione refrattaria
L: Pressione arteriosa sistolica < 90-100 mmHg
P: Incapacità di titolare la terapia medica.
La presenza di uno o più di questi criteri dovrebbe indurre il clinico a considerare il referral del paziente a un centro specializzato per una valutazione approfondita e l’eventuale avvio di terapie avanzate. Inoltre, la classificazione INTERMACS fornisce un utile strumento per stratificare i pazienti in base alla gravità dello scompenso e alla stabilità emodinamica, guidando così le decisioni terapeutiche e il timing del referral.
Il position paper ANMCO sottolinea l’importanza di una rete organizzativa “hub & spoke”, in cui i centri periferici (spoke) collaborano strettamente con i centri di riferimento (hub) per garantire un percorso assistenziale continuo e tempestivo per i pazienti con scompenso avanzato. Infine, è fondamentale riconoscere che lo shock cardiogeno in questi pazienti rappresenta spesso l’epilogo di una progressione non intercettata per tempo. Pertanto, il monitoraggio attivo, l’identificazione precoce dei segni di deterioramento e il referral tempestivo sono essenziali per migliorare la prognosi e offrire ai pazienti le migliori opzioni terapeutiche disponibili.
Storm Aritmico e Shock Cardiogeno: un binomio ad alta letalità che impone un approccio specialistico e tempestivo
La Dott.ssa Camporotondo ha affrontato il tema dello storm aritmico, definito come ≥3 episodi di tachicardia/fibrillazione ventricolare sostenuta nelle 24 ore, o aritmia incessante >12 ore. Si tratta di una condizione ad alta instabilità e mortalità, con incidenza dal 4–7% (ICD in prevenzione primaria) fino al 48% (prevenzione secondaria). Lo storm può precipitare in shock cardiogeno, condizione che quintuplica la mortalità. Uno score predittivo della Cleveland Clinic (Incognito et al.) consente triage precoce, basandosi su:
- FE <32,5%
- Lattati >2,1 mmol/L
- CVP >10,5 mmHg
- Assenza di ICD
Uno studio italiano (Ninni et al.) ha mostrato che l’uso prolungato di catecolamine peggiora la prognosi, favorendo un approccio con sedazione profonda e supporto meccanico precoce (MCS) nei pazienti instabili. La ricerca e correzione del trigger (es. SCA, miocardite, disionie, distiroidismi) è essenziale. Tra le strategie efficaci:
- Riprogrammazione ICD
- Sedazione profonda
- Blocco del ganglio stellato (neuromodulazione)
In questo ambito si inserisce lo studio STAR, multicentrico italiano su 131 pazienti, che ha mostrato: Riduzione dello storm nel 92% dei casi, risposta clinica visibile in oltre il 50% entro 12 ore, nessuna complicanza maggiore su 184 procedure.
Lo storm aritmico richiede gestione intensiva, multidisciplinare e precoce, soprattutto in contesti con UTIC avanzata e accesso a terapie neuromodulatorie.
Shock Misto: tra cuore e periferia, una doppia sfida diagnostica e terapeutica
Il Dott. Binaghi ha descritto lo shock cardiogeno misto come un fenotipo complesso, caratterizzato dalla coesistenza di ipoperfusione da bassa portata e vasodilatazione sistemica (vasoplegia). A differenza dello shock cardiogeno classico (resistenze periferiche elevate), il misto è spesso legato a una componente infiammatoria marcata.
Lo shock misto può originare:
- Da uno shock cardiogeno complicato da sepsi (es. IMA-CS con infezione nosocomiale → tempesta citochinica → vasodilatazione);
- Da uno shock settico che evolve in disfunzione miocardica (es. IMA tipo 2 o patologia valvolare infettiva).
Secondo dati del Critical Care Cardiology Trials Network, colpisce circa il 17% dei pazienti con shock cardiogeno ospedalizzati. Anche l’insufficienza surrenalica secondaria contribuisce alla vasoplegia, specie nei pazienti in shock prolungato. In assenza di linee guida dedicate, la stratificazione secondo SCAI e il monitoraggio invasivo con catetere di Swan-Ganz diventano strumenti fondamentali per: caratterizzare il profilo emodinamico, adattare la terapia evitando eccessi di vasocostrittori o inotropi.
Sul fronte farmacologico:
La noradrenalina è preferibile alla dopamina (NEJM 2010), per un miglior profilo di sicurezza. Attenzione alla sedazione: evitare propofol, che può peggiorare la vasodilatazione. Nei pazienti con forte attivazione infiammatoria, l’uso di filtri extracorporei (Oxiris, Cytosorb) rappresenta una strategia emergente per modulare la risposta immunitaria.
Microcircolo: la nuova frontiera della perfusione nello shock cardiogeno
Il Dott. Trambaiolo ha riportato l’attenzione su un elemento spesso sottovalutato ma cruciale nella gestione dello shock: la disfunzione del microcircolo. Mentre il monitoraggio clinico ed emodinamico si concentra tradizionalmente su pressioni e portata, è proprio a livello del microcircolo che avviene l’effettiva ossigenazione e perfusione tissutale, determinante per la sopravvivenza cellulare.
Cos’è il microcircolo?
Per microcircolo si intende l’insieme di arteriole, capillari e venule post-capillari, il cui diametro è inferiore ai 100 micron. Qui avviene lo scambio tra sangue e tessuti: ossigeno, anidride carbonica, nutrienti e metaboliti. È quindi il vero “bersaglio finale” del trattamento dello shock, e la sua compromissione può spiegare la mancata risposta clinica anche in presenza di parametri macroemodinamici apparentemente normalizzati.
Nel paziente con shock, il microcircolo può essere compromesso da diversi meccanismi: Eterogeneità del flusso, come accade nello shock settico; Emodiluizione, spesso iatrogena, legata all’eccessiva somministrazione di fluidi; Congestione venosa, in particolare in caso di uso eccessivo o non bilanciato di catecolamine; Vasocostrizione farmacologica, che può peggiorare la perfusione capillare, specie in setting di vasoplegia borderline. La gestione farmacologica diventa quindi un’arma a doppio taglio: vasocostrittori ad alte dosi possono migliorare la pressione di perfusione sistemica ma, se non attentamente titolati, peggiorano la perfusione microvascolare.
Come monitorarlo?
Non esistono al momento gold standard per la valutazione diretta del microcircolo nella pratica clinica, ma alcuni marker indiretti possono aiutare:
- Lattati: ottimo valore predittivo negativo, ma con numerosi falsi positivi (es clearance epatica ridotta);
- SvO₂ (saturazione venosa mista): riflette il bilancio tra apporto (DO₂) e consumo (VO₂) di ossigeno, ma può essere fuorviante nei pazienti settici o tachicardici;
- Delta CO₂ (gap PCO₂ venosa-arteriosa): se >6 mmHg suggerisce ipoperfusione tissutale persistente nonostante correzione dei parametri pressori. È particolarmente utile nei pazienti con portata bassa, anche in assenza di ipotensione.
Strategia integrata: interpretare la triade
Il Dott. Trambaiolo ha proposto un approccio pratico e sequenziale basato sulla “triade di valutazione”:
- Lattati: se elevati, cercare conferme o contraddizioni.
- SvO₂: se bassa, conferma l’ipoperfusione. Se normale o elevata, valutare Delta CO₂.
- Delta CO₂: se elevato, indica mismatch tra macro e microcircolo.
In presenza di lattati elevati + SvO₂ normale + ΔCO₂ >6 mmHg, è probabile che ci sia un blocco della perfusione a livello del microcircolo, non rilevabile con i parametri tradizionali.
Supporti Meccanici: come, quando, a chi?
Il Dott. Frea ha illustrato i dati più recenti sull’uso dei dispositivi di assistenza ventricolare nei pazienti con shock cardiogeno non ischemico. Lo studio “Percutaneous Microaxial Ventricular Assist Device vs IABP” ha mostrato che i microaxial devices (es. Impella) non offrono beneficio netto in termini di mortalità rispetto all’IABP in shock non da IMA, sebbene possano migliorare parametri emodinamici. Il concetto di unloading è stato ampiamente discusso: lo studio STEMI-DTU ha suggerito che iniziare l’unloading con Impella 30 minuti prima della PCI, pur ritardando la rivascolarizzazione, riduce significativamente l’area infartuale. Dati supportati anche da studi animali che mostrano come ECMO (che non scarica il ventricolo) possa aumentare il danno ischemico. Lo studio Baldetti et al. (Circ Heart Fail 2021) ha proposto una fenotipizzazione dei responder all’IABP, identificando come candidati ideali i pazienti con scompenso avanzato e ipoperfusione, ma con conservata funzione destra. Infine, attenzione alle complicanze dell’Impella: secondo lo studio di Elad B. et al, il supporto prolungato può peggiorare o indurre insufficienza aortica, impattando sulla gestione a lungo termine.
Svezzamento o Sostituzione: la sfida dello stadio terminale
In chiusura, la Dott.ssa Sacco ha affrontato una delle decisioni più difficili in ambito UTIC: quando e come de-escalare il supporto meccanico.
In pazienti con shock SCAI D/E che regrediscono verso SCAI C, è possibile considerare strategie di weaning da ECMO, soprattutto se il recupero miocardico è evidente nelle prime 24–48 ore.
In assenza di recupero, si apre il ventaglio delle strategie ponte: passaggio a Impella 5.5, VAD sinistro o destro, o candidabilità a trapianto.
Fondamentale è il referral precoce: secondo dati USA, la modifica dei criteri UNOS ha aumentato l’impiego di supporti temporanei, ma spesso troppo tardi per candidare efficacemente i pazienti.
Nel processo di svezzamento, il cateterismo destro rimane uno strumento insostituibile, così come la valutazione di funzione biventricolare, valvola aortica e farmaci ottimizzati (levosimendan, ACEi, ivabradina, digossina).
