Nella Sala della Marina 1 si è tenuto un Forum sulla Fibrillazione atriale e lo scompenso cardiaco moderato dal Dott. Mauro Fantinel e dal Dott. Giuseppe Arena.
Si è iniziato trattando il ruolo della FA nelle cardiomiopatie e si è andato a valutare se sia un epifenomeno o una patologia da trattare, comunque venga considerata (epifenomeno o indipendente predittore di eventi), la FA è un fattore prognostico predittore di eventi cardiovascolari maggiori e mortalità nelle cardiomiopatie come la cardiomiopatia ipertrofica, la displasia aritmogena del ventricolo destro, nel miocardio non compatto e nella cardiomiopatia dilatativa. Necessita innanzitutto di un intervento su due livelli: terapia anticoagulante per ridurre il rischio trombotico, sempre e comunque indipendentemente dal profilo CHA2DS2VA dopo un episodio nella cardiomiopatia ipertrofica, la displasia aritmogena del ventricolo destro e nella cardiopatia restrittiva (amiloidosi). Si è visto da numerosi studi che il controllo del ritmo non farmacologico mediante ablazione si è dimostrato superiore alle terapie farmacologiche on top alle terapie basate sulle evidenze proprie dello scompenso cardiaco.
Ma dei pazienti con scompenso cardiaco, chi recupererà la funzione ventricolare sinistra?
Le metanalisi di più lavori dimostrano non solo miglioramento della FE ma anche un dimezzamento del BNP e i pazienti che ne beneficiano di più sono i pazienti con FE ridotta. Quando si ha una patologia nota, comunque, è la malattia muscolare che conta più che il problema elettrico. Dopo un’ablazione bisogna attendere almeno 4,8 mesi per vedere un effetto su eventuale miglioramento sulla frazione d’eiezione; quindi, bisogna attendere questo tempo prima di impiantare un ICD. Abbiamo due marker che possiamo utilizzare come predittori del recupero del FE e sono l’Angiopoietina 2 e il GDF15.
L’imaging anche ci dà molte informazioni, ad esempio, con la RMN possiamo vedere se vi è fibrosi ed il suo grado. FA e scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata presentano un eccezionalmente alto grado di convergenza clinica ed epidemiologica. Indipendentemente da quale sia il disordine che si presenta per primo, è alta la probabilità che entrambi si palesino nello stesso paziente. Questi pazienti presentano una percentuale di rischio tromboembolico più alta. Il ruolo dell’ablazione transcatetere dovrebbe essere in questo gruppo chiarito con studi randomizzati ad hoc, ad oggi non abbiamo ancora abbastanza evidenze a favore.
Come ultima parte si è discusso del burden della FA, quando va considerato “troppo”?
Il Burden è la proporzione di tempo in FA (%) durante uno specifico ravvicinato periodo monitorato di almeno 28 giorni durante un periodo totale specificato di osservazione che dovrebbe essere anche riportato, da riportare anche il periodo più lungo di FA.
Il burden di FA è un marcatore prognostico indipendente associato a disfunzione ventricolare, ospedalizzazioni per scompenso cardiaco e mortalità.
Nei pazienti con scompenso cardiaco ridurre il burden migliora gli outcome (evidenze da CASTLE-AF, CABANA-HF, RAFT-AF). Non esiste una soglia univoca, ma un burden >50% è spesso correlato a prognosi peggiore. Gli studi fanno pensare che anche un burden >20-30% possano avere un ruolo nello sviluppo di scompenso cardiaco. “Troppo” ha impatto clinico su funzione, sintomi e ospedalizzazioni.
Una strategia personalizzata, un monitoraggio attivo e interventi precoci sono gli elementi chiave. Bisognerebbe integrare sempre il burden nella stratificazione del rischio, considerare il controllo del ritmo nei pazienti con scompenso cardiaco e burden elevato. Utilizzare il monitoraggio a lungo termine per guidare la gestione.
