Ad iniziare è il Dott. A. Granatelli che ha trattato il tema delle tempistiche per l’angioplastica: per lo STEMI è sempre entro 2h mentre per NSTEMI dobbiamo differenziarle in base al rischio, se “STEMI like” (aritmie subentranti, ST- transiente angina ingravescente) allora ci dobbiamo comportare come per lo STEMI, nelle altre occasioni entro 24h, in questo nelle linee guida ESC del 2023 abbiamo avuto un downgrading da IA a IIA. Il vero punto di questa relazione è stata quella di attivare una vera e propria rete per la SCA-NSTEMI soprattutto per il trasferimento del paziente dal centro SPOKE al centro HUB, parlando quindi di soluzioni Back Transfer e trasporti non medicalizzati per rendere più facile e veloce il trasporto, ed infine di dotare i centri hub di due sale di emodinamica attive 24h. Infine viene citato l’art. 32 della costituzione italiana sulla salute. Il punto critico di questa relazione è di attivare una rete per l’NSTEMI che ad oggi nel nostro paese non esiste!
La seconda relazione è stata eseguita dal Dott. F. Amico sul pretrattamento delle SCA. Le vere domande sono perché, chi, quando e come trattare, quali sono i pro e i contro. Cita i trial come l’ATLANTIC per lo STEMI che ha valutato il pre-trattamento preospedaliero vs Cath-Lab, lo studio conclude che non ci sono state differenze statisticamente significative. La precocità può dare una differenza ma con le nuove Linee Guida siamo passati da IA a IIb. Per l’NSTEMI invece è differente, il primo studio citato è il CURE, primo trial a favore del pretrattamento, poi l’ACCOAST in cui i dati sono diventati più discordanti e quindi messo in discussione la maggiore incidenza di emorragia; lo stesso poi con ISOREACT fino ad arrivare al DUBIUS che ha smantellato il pretrattamento. In DUBIUS e ACCOAST non ci sono differenze su rischio trombotico ma aumenta il rischio emorragico. Ad oggi infatti siamo passati dal 50% al 25% dei pazienti pretrattati. Ad oggi per le linee guida il pretrattamento è IIIA ma c’è un IIb quando il paziente viene da un centro spoke e non può essere rivascolarizzato entro 24h. In conclusione il pretrattamento non è raccomandato di routine, la scelta va personalizzata pesando rischio emorragico ed ischemico.
La terza relazione è stata eseguita dal Dott. V. Guiducci sulla rivascolarizzazione completa nelle SCA con patologia multivasale. C’è differenza tra STEMI ed NSTEMI. Lo studio COMPLETE nel 2019 dice che completare tutto è meglio, lo studio MultistarsAMI tratta l’immediata rivascolarizzazione nella procedura indice, mentre lo studio Full-Revasc valuta la decisione guidata da FFR in cui non c’è superiorità tra usare o meno studio funzionale per guidare l’angioplastica multivasale. Il problema nelle SCA per lo studio funzionale è il microcircolo “intasato” da trombo. Ci sono anche valutazioni non iperemiche come iFR che non utilizza l’iperemia che ha dimostrato di avere un suo ruolo nelle SCA o anche la QFR. Nel FIRE trial è stato valutato come la rivascolarizzazione completa guidata dallo studio funzionale fosse più efficace rispetto a quella non guidata. Un messaggio importante è di non studiare la placca “Culprit” con la fisiologia perché può dare falsi negativi mentre nelle lesioni “non Culprit” fare la fisiologia.
La quarta relazione del Dott. R. Valenti è stata sull’Imaging intracoronarico nelle SCA. Già dal 1995 sapevamo che l’IVUS ha ridotto la sotto-espansione degli stent. Le linee guida ci dicono di utilizzarla in classe IA per una “Precision PCI” o nelle SCA quando non si riconosce una lesione “Culprit”. Ribadisce che l’Imaging viene usato solamente nel 10% di casi della PCI, quindi c’è discordanza tra linee guida e pratica clinica e questo potrebbe dipendere da un aumento dei costi, aumento del tempo della procedura e difficoltà nell’interpretazione delle immagini, ma in verità aumenta il tempo di solo 6 minuti. Gli studi randomizzati e le metanalisi hanno dimostrato che quando si utilizza l’imaging c’è una riduzione degli eventi del 30% ed una con riduzione di mortalità del 45/50%.
L’ultima relazione della sessione è stata della della Dott.ssa A. Cutolo su MINOCA (IMA in assenza di stenosi coronariche superiori al 50%), che sono il 6% di tutti gli infarti, non è benigna ma ha una minore mortalità (11% di mortalità a 5 anni del paziente che ha avuto MINOCA). Si parla del WORK-UP diagnostico con coronarografia, ecocardiogramma e se questo non è diagnostico imaging di secondo livello come RMN cuore. Sono state poi mostrate le differenze RMN tra Takotsubo, miocardite e IMA. Nel MINOCA, infatti, è in classe IB eseguire RMN cuore. Una volta confermato il MINOCA rivedere sempre il quadro coronarografico con metodiche più avanzate come l’Imaging e fisiologia per spasmo coronarico o disfunzione del microcircolo. È stato poi mostrato uno studio in cui il test all’acetilcolina era positivo nella metà dei pazienti con MINOCA. Con la coronarografia si può vedere solo il 5% dell’albero coronarico mentre il 95% è nascosto.
La discussione sulla prima sessione è stata sulla costruzione della rete NSTEMI e sul trasferimento del paziente dal centro spoke al centro Hub.
La seconda sessione si apre con la prima relazione della Dott.ssa C. Sorini Dini che parla dello Shock cardiogeno. Maggiore nello STEMI 5-10%, 3-5% invece negli NSTEMI, cita l’Eyeshot 2, Trial italiano. La focalizzazione è sul fare una rete dello Shock cardiogeno perché sappiamo che nel centro Hub questi pazienti hanno un outcome migliore. Il Management è molto complesso, fa vedere come la sepsi complica circa il 30% di questi pazienti. Si ribadisce che ci vuole un Team per la scelta del device di supporto meccanico più adatto e nello Shock cardiogeno supportare il circolo con farmaci o con device e poi ovviamente riaprire il vaso; la Dott.ssa Sorini Dini tratta poi del Door support Time oltre che del Door to Balloon. Si è parlato poi dei tre livelli per i centri di Shock Cardiogeno e come in tutti lo Shock deve essere precocemente riconosciuto e trattato in base ai livelli. Abbiamo bisogno di una rete per lo Shock per trasferire il paziente da un centro a più basso livello ad un centro ad alto livello. Dal 1999 con lo Shock Trial che dava la positività dell’angioplastica primaria al 2024 col Danger Shock Trial nel quale lo Shock Team poteva aumentare la sopravvivenza in fase sia pre che post infartuale. Team composto da cardiologo, intensivista, interventista e cardiologo specialista in trapianti. In Italia solo il 27% ha una rete per lo Shock cardiogeno.
La seconda relazione della Dott.ssa L. Cacciavillani sui supporti emodinamici nello Shock cardiogeno in cui parla dei tre supporti IAPB, Impella ed ECMO, parla in maniera specifica dei diversi supporti emodinamici e delle loro caratteristiche tecniche. Per il IAPB nello Shock Trial non c’era differenza significativa, neanche se messo prima della rivascolarizzazione; fa poi vedere uno studio recente intensificando il concetto che IAPB non migliora l’outcome dei pazienti, quindi meglio valutare l’ECMO e l’Impella. ECMO “extra corporeal membrane oxygenation” ha delle criticità come la difficoltà nella gestione e soprattutto nelle complicanze, c’è bisogno di un Team apposta con perfusionista 24h. Viene citato lo studio ECLS SHOCK TRIAL, su pazienti in Shock cardiogeno da infarto, concludendo che usare di routine l’ECMO non migliora la mortalità a 30 giorni, e questo per le molte complicanze dell’ECMO come ictus emorragico, sepsi e danni anossici; poi parla dell’IMPELLA con i risultati del DANGER SHOCK Trial nel quale abbiamo risultati positivi in termini di mortalità a 180 giorni. La Dott.ssa Cacciavillani conclude dicendo di essere precoci ad impiantare i sistemi di assistenza.
La terza relazione è del Dott. R. Caporale su come personalizzare la terapia antiaggregante, parla dei diversi farmaci antiaggreganti e anticoagulanti, del rischio emorragico, dello studio SWEDEHEART che riduce il re-infarto a prezzo di un aumento del sanguinamento. Nel corso degli anni si è ridotto la trombosi dello stent a meno dell’1% grazie alle nuove tecnologie di stent. Se non pretrattato e siamo sul tavolo operatorio possiamo somministrare Cangrelor in infusione soprattutto quando il carico trombotico è molto alto, per poi sospenderlo a 2-4 h e dare il carico di P2Y12. Il Dott. Caporale parla quindi dello studio INVEST-STEMI sul tirofiban per ridurre l’alto carico trombotico che ad oggi è in classe IIA nei casi di complicanze trombotiche durante la procedure, come No-flow o Low-flow. Sui farmaci orali l’ASA ha indicazione IA in associazione ad un P2Y12. Da preferire il Prasugrel nei pazienti che vanno ad angioplastica nelle SCA che come confermato nello studio ISOREACT riduce la mortalità da 6,9% vs 9,3% nei confronti del Ticagrelor, senza aumentare il rischio emorragico. Nei paziente HBR il Clopidogrel è da preferire come secondo antiaggregante.
Quarta relazione del Dott. Marco Boccalatte è sulla durata delle DAPT. Ha ancora senso fare la DAPT per 12 mesi a meno di non avere un paziente ad alto rischio emorragico. Già dal 1996 si trattavano i pazienti con doppia terapia antiaggregante ma solo per un mese per poi arrivare nel 2007 con lo studio TRITON ad allungarla a 12 mesi, a tanti ma non a tutti, risparmiandola a pazienti HBR. Il sanguinamento è importante così come l’infarto quindi dobbiamo trovare il momento giusto per ridurre la doppia terapia e cioè dobbiamo trovare il cosiddetto “THE SWEET SPOT” per singolo paziente. Quindi bisogna sempre valutare il rischio trombotico, DAPT SCORE, PRECISE, e il BLEEDING SCORE per il rischio di sanguinamento. Il Dott. Boccalatte ci parla quindi del trial PRECISE-HBR, nuovo score, per definire meglio il rischio emorragico. Nei pazienti HBR dopo 1-3 mesi possiamo fare la “De-Escalation” con Clopidogrel da Prasugrel-Ticagrelor o fare “Early Cessation” togliendo l’aspirina, citando studi come Global Leaders, TICO e TWILIGHT.
La quinta e ultima relazione del Dott. A. Aiello parla del Fast Track con PCSK-9 Inhibitor. Abbiamo visto come si è abbassato il target LDL negli ultimi anni. Target del Col LDL nei pazienti ad alto rischio CV è di < 55 mg/dl e per altissimo rischio <40 mg. Dal registro DA VINCI solo il 18% arriva a Target, in Italia lo raggiunge il 38%. Importante è anche quanto velocemente abbassiamo l’LDL. I PCSK9-Inhibitor da soli abbassano il Col-LDL del 75 % e sono Evolocumab ed Alirocumab, due anticorpi monoclonali. Da qui Strike Early, Strike Strong. Fast Track in paziente con IMA recente già in terapia duplice con statina ad alte dosi ed Ezetimibe e con LDL > 70 mg/dl o per paziente naïve da terapia statinica con un Col-LDL > 140 mg/dl. Il trattamento con PCSK9 riduce la mortalità!
