Ad aprire la sessione è stato il Dott. Stefano Cavedon che ha trattato le fondamenta del sistema di conduzione cardiaco. Partendo da alcuni cenni di storia, ha successivamente passato in rassegna le varie parti del sistema di conduzione. Il nodo seno-atriale (NSA), localizzato alla giunzione della vena cava superiore con l’atrio destro, genera impulsi a frequenze di 60-100 bpm. L’impulso si propaga attraverso i tre fasci internodali (anteriore o fascio di James, intermedio o Wenckebach, profondo o fascio di Thorel) verso il nodo atrio-ventricolare (NAV). Il NAV, unico collegamento elettrico tra atri e ventricoli, è suddiviso in zona atrio-nodale, nodo compatto e zona nodo-hisiana, con irrorazione prevalentemente dalla coronaria destra. Dal NAV origina il fascio di His, che si divide in branca destra e branca sinistra; quest’ultima si ramifica ulteriormente in fasci anteriore e posteriore. Infine, sono stati fatti dei cenni di fisiologia trattando di come si produca l’ECG partendo dal sistema di conduzione e ricordando brevemente le varie fasi del potenziale d’azione cardiaco: depolarizzazione rapida (fase 0), seguita da fase di ripolarizzazione precoce (fase 1), fase di plateau (fase 2) e ripolarizzazione rapida (fase 3).
Il Dott. Zecchin ha posto l’accento sull’importanza dell’analisi vettoriale dell’ECG, una metodologia spesso sottovalutata, ma fondamentale per una corretta interpretazione elettrocardiografica. Il primo passo imprescindibile è la corretta posizione degli elettrodi: errori in questa fase possono compromettere tutta l’analisi successiva. L’analisi vettoriale parte da un concetto chiave: un complesso positivo su una derivazione indica che il fronte d’attivazione elettrica si sta muovendo verso quella derivazione e viceversa nel caso di un complesso negativo. Quando l’intera camera cardiaca è depolarizzata, non esiste più differenza di potenziale, e il tracciato si “appiana”. Tra le applicazioni cliniche più rilevanti dell’analisi vettoriale, spicca la diagnosi della pre-eccitazione ventricolare: in questi casi si osserva un intervallo PQ corto (< 120 ms) e la presenza dell’onda delta, la cui morfologia dipende dalla sede della via accessoria.
Il Dottor De Lucia ha affrontato una transizione importante che la medicina sta vivendo: dal paradigma tradizionale dell’evidence-based medicine verso un approccio data-driven, dove l’intelligenza artificiale (AI) gioca un ruolo cruciale. Nel contesto cardiologico, i dati utilizzabili per l’AI si classificano in tre categorie: dati strutturati, dati semistrutturati e dati non strutturati, provenienti da imaging e segnali bioelettrici (ECG, ecocardiografia, TC, RM). Nell’analisi automatizzata dell’ECG si utilizzano principalmente due approcci:
- Support Vector Machine (SVM): un algoritmo di classificazione che può distinguere, ad esempio, tra ritmo sinusale e fibrillazione atriale. L’ECG viene trasformato in un vettore con diverse caratteristiche. L’aumento del numero di caratteristiche rende l’analisi più complessa e multidimensionale.
- Deep Neural Networks (DNN): reti neurali profonde, più adatte quando le variabili non seguono relazioni lineari. Questi modelli riescono a riconoscere pattern nascosti nei dati, elaborando un input e fornendo un output diagnostico in modo autonomo.
L’uso dell’AI su larga scala è già oggetto di studio in numerosi ambiti: dalla diagnosi precoce della disfunzione ventricolare sinistra o della stenosi aortica. Tuttavia, restano aperti importanti nodi critici: il rischio di bias nei dati, la protezione della privacy, la diversità dei dataset e le implicazioni etiche legate all’adozione di questi strumenti nella pratica clinica quotidiana.
La Dottoressa Di Matteo ha fatto una relazione incentrata sull’onda P e sull’intervallo PR. L’onda P è l’onda di depolarizzazione atriale, che dal nodo del seno va in atrio destro e poi in atrio sinistro. L’onda P sinusale ha un asse tra 0 e 90 gradi e dura 50-80 msec, è diretta sul piano frontale verso il basso e un po’ indietro verso l’atrio sinistro. Va misurata in seconda derivazione. L’attivazione normale prevede che si attivi prima l’atrio destro e poi l’atrio sinistro. La morfologia dell’onda P varia in caso di ingrandimento atriale destro e sinistro: nel primo caso aumenta in altezza, nel secondo caso in durata con onda P bifida in prima e seconda derivazione e una durata maggiore di 110 msec. Un caso particolare è quello del ritardo interatriale in cui si ha una compromissione del fascio di Bachmann o delle fibre deputate a trasportare l’impulso sinusale dall’atrio destro al sinistro. Nelle derivazioni inferiori compaiono onde P larghe, difasiche e con componente negativa rallentata. Un accenno particolare all’onda di ripolarizzazione atriale che ha solitamente vettore opposto a quello dell’onda P, di solito non è visibile perché cade nel QRS, ma talvolta, ad esempio in caso di ritmo atriale basso, la si può vedere nel tratto ST, che potrebbe apparire sopraslivellato.
L’intervallo PR va dall’inizio dell’attivazione atriale all’inizio dell’attivazione ventricolare. Quando l’impulso rallenta siamo di fronte ad una condizione di blocco atrioventricolare, di cui conosciamo 3 gradi. Si può avere il caso in cui invece il tratto PR sia corto, ad esempio nella pre-eccitazione. Ma non tutti i PR corti sono sintomo di pre-eccitazione: si può avere PR corto, ad esempio, in casi di ritmo ectopico atriale o giunzionale e in caso di battiti ectopici ventricolari telediastolici (dissociazione).
Il Dott. Ciconte ha affrontato quali possano essere i segni ECG di aumentato rischio di morte improvvisa sia nei pazienti con cardiopatia strutturale che non. Ricordandone alcuni: la frammentazione del QRS, le onde Q, la presenza di blocchi di branca o fascicolari e i bassi voltaggi del QRS. Tra questi, nei pazienti con cardiopatia strutturale, la frammentazione del QRS è quella maggiormente legata a rischio aritmico ed è un predittore indipendente di mortalità. Ad essa si uniscono anche la presenza di blocchi fascicolari posteriori e di onda R alta in V1. Nei soggetti con cuore strutturalmente sano, la sindrome del QT breve e lungo e la sindrome di Brugada possono avere caratteristiche ECG ad elevato rischio aritmico, come un intervallo QT > 500 msec o l’alternanza dell’onda T, segni di prognosi sfavorevole. Nella Sindrome di Brugada il pattern di tipo 1 spontaneo è un segnale di allarme, tuttavia l’ECG può evolvere nel tempo, rendendo necessario un monitoraggio continuo.
Il Dott. Lavalle ha fatto una relazione molto didattica sulla diagnosi differenziale delle tachicardie sopraventricolari, che possiamo definire come tachicardie con FC >100 bpm ed una durata del QRS < 100 ms e suddividerle in tre grandi categorie:
- Tachiaritmie atriali: originano sopra la giunzione atrioventricolare (AV) e si caratterizzano per un numero di onde P maggiore rispetto ai QRS. PR < RP.
- Tachicardie reciprocanti AV: originano a livello del nodo AV e presentano un rapporto 1:1 tra onde P e QRS. Il nodo AV non funge da filtro e il PR è maggiore dell’RP. Un RP maggiore o minore di 70 msec è spesso decisivo per la diagnosi.
- Tachiaritmie ventricolari: in questo caso il numero di P è inferiore rispetto al QRS. Vanno escluse se la risposta a manovre vagali o adenosina è nulla.
Nel valutare un ECG, il primo passo è determinare se il ritmo è regolare o irregolare. Le manovre vagali possono rallentare l’aritmia, aiutando a evidenziare l’attività atriale nascosta. Se le onde P sono visibili e in numero maggiore rispetto ai QRS, è probabile una tachicardia atriale o un flutter atriale. Le P spesso possono non essere visibili e vanno ricercate come incisure nell’onda T o nel tratto ST. Quando P e QRS sono in rapporto 1:1, bisogna esaminare attentamente l’intervallo PR:
- RP < PR e RP < 70 msec: tipico della tachicardia da rientro nodale (AVNRT) sow-fast, in cui l’onda P può essere nascosta nel QRS o appena successiva. Questa aritmia risponde bene a beta-bloccanti o calcio-antagonisti.
- RP < PR e RP > 70 msec: indicativo di una tachicardia da via accessoria (AVRT) o AVNRT non comune slow-slow, spesso ortodromica. Sensibile a farmaci come flecainide o propafenone e indicata per ablazione.
- RP > PR e RP > 70 msec: tachicardia atriale o forme più rare come la PJRT (Permanent Junctional Reciprocating Tachycardia), dovuta a vie accessorie con conduzione lenta. In questo caso, le onde P sono spesso visibili nelle derivazioni inferiori e il trattamento di scelta è con verapamil o beta-bloccanti.
Infine, come ultimo argomento le tachicardie ventricolari, trattate dai relatori Dott. Rossilo E Dott. Chieffo. Le tachicardie ventricolari (TV) rappresentano un’importante sfida clinica, spesso associate a rischio elevato di eventi avversi e morte improvvisa. Si manifestano come tachicardie a QRS largo (> 120 ms) e vanno sempre considerate potenzialmente ventricolari fino a prova contraria. Tra le cause di tachicardia a QRS largo ricordiamo: una vera tachicardia ventricolare (la diagnosi più probabile, specie in presenza di cardiopatia strutturale), una tachicardia sopraventricolare con aberranza di conduzione (blocchi di branca preesistenti o funzionali), una tachicardia sopraventricolare condotta tramite via accessoria (come nella sindrome di WPW), una tachicardia indotta da farmaci (Classe Ic) o alterazioni elettrolitiche. Negli anni sono stati proposti diversi algoritmi per distinguere le TV dalle aritmie sopraventricolari a QRS largo, a partire dai criteri di Brugada (1991) fino ai più recenti del 2020 e 2022, che includono anche dati clinici e l’uso di derivazioni periferiche per aumentare la specificità. Tra gli elementi suggestivi per TV ci sono: onda R prominente in aVR, concordanza positiva o negativa nelle derivazioni precordiali, dissociazione atrio-ventricolare, rallentamento della porzione iniziale del QRS, rapporto della velocità di conduzione ventricolare iniziale e terminale (Vi/Vt) basso.
Come già detto, le aritmie ventricolari possono originare in presenza di cuore strutturalmente sano: tratto di efflusso del ventricolo destro o sinistro, anulus mitralico o tricuspidalico, muscoli papillari (benigne ma possono causare tachicardiomiopatia), crux del cuore o sistema di conduzione (Purkinje, fascicolari). In presenza di cardiopatia strutturale, le forme più temute sono invece associate a: cardiopatia ischemica (TV da rientro attorno a cicatrici post-infarto, spesso candidabili ad ablazione), displasia aritmogena del ventricolo destro (TV con QRS largo e notch evidenti), cardiomiopatia dilatativa (TV “branca-branca” che coinvolgono il sistema di conduzion), canalopatie: come il QT lungo (torsione di punta) o la CPVT (tachicardia ventricolare catecolaminergica), spesso scatenate da stress o sforzo.
