Questa prima giornata di Congresso Nazionale si apre con il Master sulla Fibrillazione atriale moderato dal dott. Giovanni Licciardello e dal dott. Maurizio Del Greco nella splendida cornice della Sala Agorà.
Ad iniziare la prima sessione il dott. Ennio C.L. Pisanò che ha discusso la fisiopatologia e la definizione eziologica di questa aritmia.
La fibrillazione atriale (FA) è un problema clinico, sanitario e globale. Ha un’elevata prevalenza (dell’1-2%) ed incidenza soprattutto nei Paesi ad alto sviluppo.
Una persona su tre nei Paesi Occidentali svilupperà nella vita tale aritmia.
Tra l’alto la fibrillazione atriale ha un’incidenza che aumenta con l’aumentare dell’età e dato che l’aspettativa di vita ormai è alta siamo solo che destinati a vederne sempre più casi. La classificazione e le definizioni sono istituite soprattutto per una gestione della patologia.
L’European Society of Cardiology (ESC) effettua la definizione basandosi sul pattern temporale di insorgenza, distinguiamo una FA parossistica, persistente e permanente.
Le linee guida NordAmericane del 2023 oltre alla distinzione temporale propongono anche una classificazione in stadi: Stadio 1 paziente con fattori di rischio che predispongono a FA; Stadio 2 pre FA pz con alterazioni dell’atrio o aritmie prefibrillanti; Stadio 3 paziente con FA conclamata; Stadio 4 paziente con FA permanente.
La FA può essere considerata al centro di un triangolo che la alimenta: il substrato (anatomico ed elettrofisiologico), il trigger (come le ectopie atriali, soprattutto dalle vene polmonari) e il catalizzatore (sistema nervoso simpatico e parasimpatico). Nelle forme parossistiche è prevalente il trigger, nelle persistenti aumenta il peso del substrato come il danno anatomico. Potenziali meccanismi dell’ectopia sono l’aumentata automaticità e aumentato automatismo. Le post depolarizzazioni precoci e tardive possono essere un altro meccanismo di ectopia.
Ruolo fondamentale nella fisiopatologia della FA appartiene al meccanismo di rientro, soprattutto funzionale più che anatomico, con circuiti di rientro funzionali molteplici. I canali del calcio e del potassio sono coinvolti. Il sovraccarico di calcio favorisce l’ectopia.
Parlando invece di danno anatomico si può dire che è legato alla fibrosi, interstiziale che può essere reattiva e infiltrativa.
Anche il Sistema Nervoso Autonomo ha un ruolo importante, si ha un’aumentata attività colinergica e adrenergica.
La fibrillazione è spesso progressiva ed in questo senso la Cardiomiopatia atriale è un concetto molto importante che ha assunto sempre più peso nella fisiopatologia. Si è parlato anche di genetica: nella popolazione europea più di cento geni sono stati coinvolti anche se nessuno in maniera preponderante. Si sta al momento ventilando la possibilità di terapia geniche, anche se al momento sono più che altro una visione futura.
Noi al momento possiamo intervenire sui fattori di rischio cardiovascolare (ne è un esempio la dieta mediterranea nell’obesità).
La dottoressa Margherita Padeletti ha successivamente trattato il tema della E-Medicine nella diagnosi di FA silente. Quest’ultima si caratterizza per essere senza sintomi, riscontrata durante monitoraggio continuo o incidentalmente sui device, comune nei portatori di device (circa il 30%) ed ha lo stesso quadro di rischio per stroke e tromboembolismo rispetto ai sintomatici. E’ più frequente nei maschi, anziani ed in genere questi pazienti hanno avuto già un episodio di stroke in passato. Di fondamentale importanza è lo screening della popolazione generale e dei pazienti ad alto rischio. Più è lungo il monitoraggio e più abbiamo potere diagnostico. Secondo le linee guida europee lo screening della popolazione ad alto rischio dei pazienti di età maggiore ai 65 anni deve essere più stringente. Lo screening si distingue in sistematico e opportunistico. Negli ultimi anni si è vista crescente la figura del “consumer driven”, ossia del paziente che si munisce da solo degli strumenti che hanno potere di intercettare l’aritmia.
L’ESC però ci dice che son validi solo i device che danno traccia elettrocardiografica per la diagnosi. Bisogna avere sempre conferma con la traccia ECG. Tra tutti i dispositivi “wearable” (anelli, orologi, banda al braccio) bisogna fare distinzione, soprattutto se fanno segnali PPG (di pletismografia), questi infatti danno un numero alto di falsi positivi e non hanno sempre valenza medica.
Queste strumentazioni sono ormai molto diffuse, la Comunità Europea e la Food and Drug Administration devono però approvare questi sistemi.
Su larga scala come in questi casi, comunque, si può perdere di accuratezza e il paziente scrinato tra l’altro può avvertire l’ansia per paura di essere malato come emerge da vari studi. Tutta questa tecnologia si basa tutto sul nostro screening.
Gli “Wearable” hanno un’accuratezza variabile, ecg monotraccia o più traccia sono da preferire rispetto alla traccia pletismografica. Di questi dispositivi la rimborsabilità è ancora da vedere e variabile tra i vari Paesi.
Il dott. Daniele Nassiacos ha affrontato il tema di ridefinire il rischio tromboembolico/emorragico.
Le linee guida ESC 2024 sulla FA hanno scelto di adottare il punteggio CHA2DS2-VA al posto del CHA2DS2-VASc escludendo quindi la distinzione di genere.
Per il rischio emorragico rimane lo score di rischio HAS-BLED, che però non è un indicatore da tenere in conto per l’avvio della terapia anticoagulante.
Esistono condizioni che possono modificare le indicazioni emerse dai trial registrativi come la insufficienza renale severa V stadio, la necessità di procedure interventi chirurgici, pesi estremi, cancro, interazioni farmacologiche ed epatopatia, sono tutte condizioni che possono essere presenti all’esordio della FA o che possono presentarsi in seguito e richiedono allora una rivalutazione del profilo di rischio trombotico/emorragico del paziente per apportarne i necessari adeguamenti.
Bisogna stabilire il grado di rischio emorragico, ad esempio, in relazione a sede e tipo di intervento/procedura come anche verificare il timing dell’intervento (programmato, urgente o in emergenza), valutando il farmaco ed il filtrato glomerulare.
Si sottolinea che non bisogna effettuare bridge con eparina a basso peso molecolare prima dell’intervento in quanto aumenta solo il rischio sanguinamento.
L’obesità e l’essere sottopeso sono due fattori che bisogna tenere in considerazione e nei Trial dei NOAC sono stati valutati, anche se per pesi maggiori di 150 Kg e inferiori a 40 Kg non ci sono dati adeguati.
Altro fattore di rischio aggiuntivo è la presenza di cancro, che apporta più rischio trombotico e più rischio emorragico.
Nel cancro si possono usare i NOAC alle dosi previste, bisogna però sempre tenere a mente le interazioni farmacologiche (glicoproteina P, CYP 3A4) con gli agenti antitumorali e le terapie di supporto.
Vi è poi l’epatopatia, la cui presenza aumenta in modo significativo la presenza di sanguinamenti. I NOAC sono controindicati nella cirrosi Child- Plough B.
Nell’insufficienza renale si delineano due casi: l’insufficienza renale acuta su cronica e l’insufficienza renale cronica in aggravamento progressivo (V stadio pre-dialisi o dialisi). Nel primo caso bisogna avviare procedure per la risoluzione della causa, sospendere temporaneamente i NOAC, valutando eventualmente, se si protrae per più giorni, l’inserimento di eparina e dopo il riequilibrio, valutare la reintroduzione del NOAC. Nel secondo caso ottimizzare l’equilibrio emodinamico e l’idratazione, ridosare la terapia farmacologica, valutare la possibilità di avviare terapia con gli antagonisti della vitamina K.
In caso, comunque, di impossibilità di effettuare terapia cin anticoagulanti si può considerare la chiusura percutanea dell’auricola sinistra.
Si apre la seconda sessione del Master con la moderazione del dott. Pietro Broglia e del dott. Sebastiano Lumera.
Inizia il dott. Marco Corda parlando delle aree grigie sull’impiego dei DOAC a basse ed alte dosi.
Nei grossi Trial dei DOAC si sono concentrati sui pazienti normopeso e al massimo sui pazienti con obesità di I grado. Nei pazienti sottopeso aumenta il rischio emorragico, mentre nel paziente obeso aumenta il rischio trombotico.
L’intervallo di peso ideale per l’uso dei DOAC è tra i 60 e i 120 Kg.
Sotto i 50 Kg bisogna fare attenzione e valutare il dosaggio plasmatico del farmaco.
Al di sotto dei 35 Kg il Warfarin è il farmaco migliore rispetto ai DOAC come anche nel paziente con BMI maggiore di 50. Nell’obeso moderato e severo i DOAC si possono usare.
La FA facilita l’insorgenza e lo sviluppo di insufficienza renale cronica, sono molto correlate tra loro.
L’escrezione renale dei DOAC è molto differente, per filtrati compresi tra 15 e 29 ci sono in realtà scarsi dati, sotto a 15 non possono essere assunti.
Nell’anziano fragile vi è una più alta incidenza di FA. E’ una popolazione in cui il rischio ischemico ed emorragico vanno bilanciati, sicuramente il rischio ischemico è maggiore. I DOAC in questo setting di pazienti si è visto ottimale, pazienti che comunque sono politrattati e possono anche non avere una buona aderenza alla terapia.
La FA subclinica è la FA rilevata dai dispositivi, solo nella FA clinica ci sta però il beneficio della terapia anticoagulante.
Ci sono due studi in questo ambito: il NOAH-AFNET e l’ARTESIA.
La terapia con DOAC si può effettuare solo nei pazienti son FA subclinica solo se a rischio ischemico molto alto.
Il dott. Emanuele Bertaglia ha parlato di FA nel contesto dello scompenso cardiaco ed ablazione.
La FA e lo scompenso cardiaco sono legate tra loro. Nello studio Framingham paziente con FA dopo 10 anni sviluppano scompenso cardiaco. Le più penalizzate sono le donne.
L’ablazione in questo gruppo riduce la ricorrenza della FA ed ha impatto prognostico sulla sopravvivenza e si ha un vantaggio nel recupero della FE. Però non in tutti i pazienti con scompenso cardiaco. Nelle ultime linee guida sulla FA l’ablazione è vista con anche prima linea (Classe I) nella FA parossistica, mentre nella FA persistente bisogna andare con cautela.
I pazienti con scompenso cardiaco con FE preservata sono quelli con più incidenza di FA però i dati che noi abbiamo per ablazione a favore sono più per i pazienti con scompenso cardiaco a FE ridotta.
I pazienti con più alto successo di ablazione sono quelli con tachicardiomiopatia e nei pazienti con FE ridotta l’ablazione di FA ha più vantaggi. Secondo le linee guida americane 2023 il paziente migliore per l’ablazione è il paziente con alto sospetto di tachicardiomiopatia, forme persistenti di recente insorgenza, paziente giovane e con poche comorbidità.
Le tachicardiomiopatie hanno una predisposizione genetica (gene ACE, genotipo DD), la diagnosi differenziale si fa in genere a posteriori. È un’aritmia in genere asintomatica, vi è assenza di ipertrofia ventricolare e le dimensioni del ventricolo sinistro sono normali, in genere l’anamnesi cardiologica è muta ed è il primo episodio di scompenso cardiaco.
Per quanto riguarda la terapia sicuramente bisogna ottimizzare la terapia dello scompenso cardiaco. Questi poi sono pazienti (FA+scompenso cardiaco) a rischio tromboembolico altissimo; quindi, bisogna sempre escludere eventuale presenza di trombi con ecocardiogramma transesofageo prima di una eventuale cardioversione.
Il dott. Stefano Aquilani ha trattato il tema della terapia farmacologica Long Term riguardo i farmaci antitrombotici, antiaritmici (controllo del ritmo), dromotropi negativi (controllo della frequenza cardiaca) ed i farmaci personalizzati sulle comorbidità.
La terapia antitrombotica va decisa sulla base del profilo di rischio trombotico ed emorragico del paziente, considerando sempre la superiorità dei DOAC rispetto ai farmaci anti-vitamina K nella FA non valvolare facendo una scelta ragionata dell’anticoagulante più appropriato sulla base delle caratteristiche del paziente. Considerare sempre le interazioni farmacologiche che possono far propendere verso la scelta di un DOAC rispetto ad un altro.
Nel paziente sottoposto ad angioplastica valutare il timing della duplice terapia antitrombotica e della triplice terapia antitrombotica in base al rischio trombotico.
Per il controllo del ritmo versus controllo della frequenza valutare sempre il profilo di rischio del paziente.
Per la terapia antiaritmica abbiamo l’amiodarone nel pz con disfunzione ventricolare sinistra, che però è gravato da numerosi effetti collaterali. Il dronedarone ha efficacia inferiore all’amiodarone, può essere somministrato a pazienti con FE preservata o lievemente ridotta e nella cardiopatia ischemica e nelle patologie valvolari, flecainide e propafenone invece non possono essere dati a pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, ipertrofia severa del ventricolo sinistro e malattia coronarica. Concomitante uso di beta bloccante, diltiazem o verapamil nei pazienti trattati con propafenone e flecainide per prevenire conduzione 1:1 nei pazienti che vanno in flutter atriale.
Il sotalolo può essere considerato nei pazienti con FE normale e patologia coronarica. Farmaci antiaritmici non sono raccomandati nei disturbi avanzati di conduzione ameno che al paziente non venga impiantato un pacemaker.
Per la terapia dromotropa negativa abbiamo i beta bloccanti, il diltiazem ed il verapamil, questi ultimi due se FE preservata. Il target della frequenza cardiaca a riposo da tenere almeno a 110 bpm, se i sintomi non sono tollerati 80 bpm.
Avviare poi una terapia personalizzata per le comorbidità, se presente scompenso cardiaco, ottimizzare terapia per lo scompenso, effettuare una adeguata terapia per il diabete mellito, in quanto questi pazienti vanno spesso incontro a FA. Trattare eventualmente se presenti le OSAS. Si ribadisce il concetto dell’importanza delle comorbidità e della loro gestione. Tra l’altro queste possono influenzare la fibrosi intramiocardica sia atriale che ventricolare.
Nel paziente anziano valutare il grado di fragilità per il trattamento, per esempio nel paziente anziano avanzato semplicemente effettuare un trattamento palliativo.
Il dott. Di Monaco ha discusso circa le novità in tema di ablazione.
Nella FA parossistica sintomatica e refrattaria può essere usata come trattamento di prima linea. Nella FA persistente solo se refrattaria. Le novità in ablazione riguardano le nuove energie, l’analisi dei software e i nuovi cateteri che hanno maggior precisione.
Tra le nuove energie ha presentato l’elettroporazione che ha una maggior profilo di sicurezza ed evita danno delle strutture circostanti. E’ un’energia selettiva e più sicura, molto veloce, un suo eccessivo utilizzo però può causare danno termico e spasmo coronarico. Vengono usati cateteri circolari che sono molto efficaci e viene effettuata durante la procedura sedazione profonda con supporto anestesiologico. L’approccio in questa metodica è sempre transettale.
In futuro sono previste tecniche ibride.
Comunque, il paziente va candidato ad ablazione dopo attenta valutazione dei fattori di rischio.
