Sessione dedicata alle condizioni cliniche di più frequente riscontro in UTIC
Apre la sessione il Dott. Ebert, che ha affrontato il complesso tema dell’insufficienza renale cronica (IRC) e delle sue implicazioni in ambito cardiovascolare. L’IRC rappresenta una comorbidità rilevante: secondo i dati dell’EYE-SHOT Registry, circa il 13% dei pazienti ricoverati in UTIC presenta questa condizione, e un 3% di essi è in dialisi. L’impatto prognostico dell’IRC è tutt’altro che trascurabile. La maggior parte delle morti nei pazienti nefropatici ha origine cardiovascolare, a conferma del legame stretto e multifattoriale tra cuore, rene e polmone, che va ben oltre il semplice sovraccarico di volume. La gestione di questi pazienti pone numerosi interrogativi clinici. Il deterioramento della funzione renale (IRA su IRC), ad esempio, aumenta il rischio di eventi avversi post-infarto, incluse riacutizzazioni di scompenso e riospedalizzazioni precoci. In termini di rivascolarizzazione, le linee guida rimangono poco dirimenti: i dati osservazionali del registro SWEDEHEART indicano che nei pazienti con IRC avanzata, un approccio aggressivo non è sempre premiante. Sebbene alcuni studi suggeriscano un modesto vantaggio del bypass coronarico (CABG) rispetto alla PCI, i benefici appaiono limitati. La gestione dell’antiaggregazione nei pazienti con IRC solleva altre perplessità. Le linee guida raccomandano infatti l’utilizzo di Clopidogrel, Ticagrelor e Prasugrel fino allo stadio IV senza necessità di aggiustamento, Ticagrelor e Prasugrel non sono invece raccomandati nei pazienti con filtrato glomerulare (eGFR) < 15 ml/min, per assenza di dati di sicurezza ed efficacia. Dalle analisi dei sottogruppi dei trial TRITON-TIMI 38 e PLATO emergono segnali contrastanti, con Prasugrel che sembrerebbe meno efficace nei pazienti con eGFR < 60 ml/min e Ticagrelor che sembrerebbe tanto più efficace quanto peggiore è la funzione renale; servono dunque altri studi che possano chiarire la gestione migliore della terapia antitrombotica nei pazienti con insufficienza renale avanzata. In merito all’anticoagulazione, l’uso del Warfarin resta controverso nei pazienti in dialisi. Gli studi randomizzati come RENAL-AF (interrotto precocemente) e AXADIA-AFNET 8 (campione incompleto) non hanno fornito risposte definitive. L’esperienza statunitense suggerisce un potenziale ruolo per l’Apixaban a basso dosaggio, approvato dall’FDA, ma al momento mancano evidenze robuste. È in corso lo studio europeo DANWARD che potrebbe fornire indicazioni più solide in futuro. Nonostante la scarsità di dati, si ritiene prudente non escludere i farmaci fondamentali per l’HFrEF anche nei pazienti con IRC avanzata. L’inizio a basso dosaggio con monitoraggio attento di pressione e potassio rappresenta un possibile approccio ragionevole.
Nella seconda relazione il Dott. Gasparetto ha affrontato in maniera molto pratica l’inquadramento e la gestione dell’insufficienza respiratoria in UTIC.
Si definisce insufficienza respiratoria una incapacità del sistema ventilatorio di assicurare un adeguato scambio gassoso, ovvero di permettere una adeguata ossigenazione del sangue arterioso e di prevenire la ritenzione di anidride carbonica. L’insufficienza respiratoria può essere classificata in due gruppi: tipo 1 in caso di ipossiemia con PaO2 < 60 mmHg e PaCo2 < 40 mmHg e tipo 2 in caso di ipossiemia e ipercapnia con PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 45 mmHg. In questa condizione l’emogasanalisi non è l’unico aspetto da guardare, ma bisogna considerare anche la clinica del paziente con la dispnea, la tachipnea (FR > 25-30 minuti) e i segni di aumentato lavoro muscolare come l’utilizzo della muscolatura accessoria.
L’insufficienza respiratoria acuta è una delle principali cause di accesso in PS e di ricovero in terapia intensiva. L’edema polmonare acuto è la seconda causa più importante di insufficienza respiratoria e la prima nei pazienti ricoverati in UTIC.
I meccanismi fisiopatologici principali dell’insufficienza respiratoria comprendono: ipoventilazione alveolare, alterazioni della diffusione alveolo-capillare e squilibri nel rapporto ventilazione/perfusione. Le cause più comuni di insufficienza respiratoria in UTIC includono: EPA, embolia polmonare, BPCO riacutizzata, polmonite e ARDS. È fondamentale un corretto inquadramento diagnostico per guidare la terapia, che deve essere mirata alla causa scatenante (es. trombolisi per embolia, antibiotici per polmonite, ecc.) e accompagnata da un supporto respiratorio adeguato.
Tutte le UTIC, indipendentemente dal loro livello, dovrebbero essere in grado di gestire l’insufficienza respiratoria attraverso l’utilizzo di CPAP o NIV. Le UTIC di livello 3, in particolare, devono poter garantire anche la ventilazione invasiva e la gestione dei pazienti intubati, come stabilito anche dal documento di consenso ANMCO.
Il trattamento parte da presidi semplici come l’ossigenoterapia a basso flusso, fino ad arrivare a tecniche avanzate come la ventilazione non invasiva (NIV) o invasiva. L’utilizzo della maschera di Venturi consente di erogare FiO₂ controllata, mentre l’ossigenoterapia ad alti flussi (HFNC) garantisce un supporto efficace e ben tollerato, creando una lieve pressione positiva (PEEP) e migliorando il comfort del paziente.
Comprendere la distinzione tra CPAP e NIV è essenziale. La CPAP fornisce una pressione positiva continua nelle vie aeree durante tutto il ciclo respiratorio, migliorando l’ossigenazione nei casi di IR di tipo 1 (ipossiemia). La NIV, invece, fornisce due livelli di pressione (IPAP ed EPAP) e si utilizza prevalentemente nelle forme di IR di tipo 2 (ipercapnia), come nelle riacutizzazioni di BPCO.
L’efficacia della PEEP (pressione positiva di fine espirazione) è ben documentata: contribuisce a riaprire gli alveoli collassati e riduce la vasocostrizione polmonare indotta da ipossia; ha inoltre anche effetti emodinamici importanti quali la riduzione della pressione atriale destra e del ritorno venoso. Di conseguenza, va usata con cautela in caso di condizioni precarico dipendenti, quali la disfunzione ventricolare destra, l’ipovolemia o l’ipertensione polmonare. Al contrario, è particolarmente utile nei pazienti post-carico dipendenti, come i pazienti con edema polmonare acuto.
L’introduzione della CPAP o della NIV richiede una preparazione accurata: è necessario spiegare al paziente il trattamento per ottenere la collaborazione; appoggiare la maschera con gradualità e rimanere con il paziente e valutare l’eventuale necessità di sedazione per migliorare la tolleranza. Tuttavia, quando si deve impostare la NIV bisogna considerare la presenza di controindicazioni assolute quali l’arresto respiratorio e l’ostruzione completa delle vie aeree.
Da un punto di vista pratico, le impostazioni iniziali per la CPAP potrebbero prevedere: FiO₂ intorno al 50%; PEEP iniziale di 5 cmH₂O, da aumentare fino a 10 cmH₂O se tollerata con obiettivo: P/F > 300. Serve poi una rivalutazione dell’EGA dopo 15 minuti: se vogliamo indurre una variazione sulla PaO2, dovremo agire su FiO2 e PEEP, mentre per una variazione sulla PaCo2, bisogna agire sulla pressione di supporto.
Se CPAP o NIV non risultano efficaci, non bisogna ritardare l’intubazione orotracheale, soprattutto nei pazienti con P/F < 150. Quando c’è la necessità di impostare una ventilazione invasiva, si parte dai seguenti parametri: volume corrente tra 6–8 ml/kg di peso ideale, FiO₂ tra 40% e 60%; PEEP tra 5 e 8 cmH₂O; frequenza respiratoria di 12–15 atti/min. È fondamentale ancora una volta rivalutare il paziente con un’emogasanalisi arteriosa entro 15 minuti, per adattare i parametri ventilatori. La prima ora è cruciale per impostare correttamente il percorso terapeutico.
Il weaning dalla ventilazione non invasiva può essere avviato in condizioni di stabilità clinica, con: frequenza respiratoria < 25 atti/min, frequenza cardiaca < 110 bpm e scambi respiratori soddisfacenti.
Infine, la Dott.ssa Dispensa ha affrontato il tema della febbre, che è una delle manifestazioni cliniche più comuni nei pazienti ricoverati in terapia intensiva. La sua incidenza può variare sensibilmente in base alla tipologia di terapia intensiva e, soprattutto, ai criteri utilizzati per definirla: le linee guida internazionali, in genere, pongono il limite superiore della norma a 38,5°C, mentre per i pazienti immunocompromessi si adotta un cut-off più basso, pari a 38°C.
Nella maggior parte dei casi, la febbre ha una causa infettiva, tuttavia, in circa il 25-35% dei pazienti critici essa riconosce una causa non infettiva, rendendo l’approccio diagnostico e terapeutico particolarmente delicato. In ogni caso, la febbre ha un impatto fisiopatologico rilevante sul paziente critico, soprattutto in presenza di instabilità emodinamica o insufficienza respiratoria.
Una domanda ricorrente in ambito intensivo è se sia opportuno trattare sempre attivamente la febbre. Ad oggi, la risposta non è univoca. Una recente metanalisi non ha infatti dimostrato un beneficio significativo in termini di riduzione della mortalità a 28 giorni nei pazienti in cui la febbre venisse trattata precocemente con terapia antibiotica.
Come già anticipato, le cause di febbre possono essere infettive e non. Tra le cause non infettive di febbre, rientrano condizioni come l’infarto miocardico, l’embolia polmonare, le trombosi venose profonde, la sindrome di Dressler, la pancreatite e le crisi gottose. Un accenno particolare alla febbre da farmaci che, sebbene rara, è una condizione difficile da diagnosticare e spesso sottostimata. La febbre da farmaci insorge in media dopo 2-3 giorni dall’inizio del trattamento ed è solitamente autolimitante dopo 72 ore dalla sospensione dell’agente sospetto. Caratteristico, ma non sempre presente, è il segno di Faget, ovvero una febbre accompagnata da bradicardia relativa. Anche farmaci comunemente usati in terapia intensiva, come la dexmedetomidina, possono esserne causa. È una diagnosi di esclusione e bisogna pensarci quando la febbre non è giustificata.
La febbre di origine infettiva rimane comunque la più comune. Un aspetto chiave è distinguere tra infezione localizzata, sepsi e shock settico, secondo la classificazione Sepsi-3. La cosiddetta “golden hour” rimane un concetto centrale nella gestione: entro un’ora dall’identificazione del quadro clinico sospetto è essenziale raccogliere i campioni colturali ed avviare una terapia antibiotica empirica ragionata. Le emocolture vanno eseguite il prima possibile e preferibilmente da più sedi (centrale e periferica) per aumentare la probabilità diagnostica. Tra i passi diagnostici più importanti, c’è l’identificazione di indici infiammatori ed infettivi specifici. La conta leucocitaria, con un rapporto neutrofili/linfociti superiore a 10, può essere suggestiva. Nella fase iniziale, si osserva spesso una piastrinosi, che può evolvere in piastrinopenia in corso di shock settico. La proteina C reattiva ha un valore più prognostico che diagnostico, mentre la procalcitonina rappresenta un marcatore precoce utile anche per monitorare la risposta al trattamento antibiotico e decidere il timing della sospensione. Di recente, la Pancreatic Stone Protein (PSP) si è dimostrata comparabile alla PCT in termini di sensibilità e specificità. Altro aspetto da non sottovalutare è quello della possibilità di un’infezione fungina invasiva: sono disponibili marcatori specifici come il beta-D-glucano, il galattomannano e l’anticorpo anti-Candida (CAGTA) che possono orientare nella diagnosi. L’importanza della diagnosi precoce in questi casi è cruciale: l’outcome del paziente cambia sensibilmente in base alla rapidità con cui viene instaurata una terapia antifungina adeguata.
L’identificazione della sede dell’infezione orienta fortemente l’approccio terapeutico. Polmoniti associate a ventilazione meccanica, infezioni urinarie da catetere, batteriemie da catetere venoso centrale, lesioni da decubito sovrainfette e infezioni intra-addominali sono tra le più frequenti. In base alla sede presunta, andranno richiesti esami colturali specifici e tempestivi.
Negli ultimi anni si è sviluppata la diagnostica molecolare rapida, tramite pannelli sindromici basati su PCR, disponibili per sangue, liquor, BAL/BA, tamponi rinofaringei e campioni fecali. Si tratta di strumenti molto utili, ma i costi elevati ne limitano l’utilizzo routinario: il loro impiego deve essere ben ponderato, anche in collaborazione con il microbiologo.
Come già detto, la terapia antibiotica empirica, una volta inviata la diagnostica microbiologica, va avviata in modo mirato alla probabile sede dell’infezione, tenendo anche conto dell’epidemiologia locale. È importante ricordare che l’efficacia degli antibiotici dipende dalla loro farmacocinetica: alcuni sono tempo-dipendenti (es. beta-lattamici), altri concentrazione-dipendenti (es. aminoglicosidi). Quando l’agente patogeno viene isolato, si può procedere con una strategia di de-escalation per ottimizzare la terapia e ridurre l’insorgenza di resistenze. Infine, in questo percorso diagnostico-terapeutico articolato, va ricordato come la figura dell’infettivologo sia fondamentale. Il suo contributo non solo guida le scelte empiriche iniziali, ma è essenziale anche per il monitoraggio della risposta, il corretto timing della sospensione della terapia antibiotica e la gestione dei casi complessi, come quelli causati da microrganismi multiresistenti o infezioni fungine invasive.
